Sobrehidratación 2017-12-10T00:13:37+00:00

Sobrehidratación

Catedrático Ron Maughan, Profesor Emérito de Nutrición Deportiva, Loughborough University (Reino Unido).

El volumen de agua corporal está estrictamente regulado, y generalmente no varía en más de un 1% (aproximadamente 250 – 500 ml) diariamente, incluso en condiciones de estrés (Cheuvront et al, 2004). Esta estricta regulación es el resultado de los diferentes procesos mediante los cuales se controla la ingesta y la pérdida diarias de agua y sales. Una disminución del volumen de agua corporal o un incremento en la osmolalidad plasmática desencadenarán la sensación de sed, lo que, suponiendo que se disponga de agua u otras bebidas, dará lugar a la ingesta de líquidos como compensación. El aumento del volumen de agua corporal normalmente provocará un incremento en la excreción renal de agua, restableciéndose así la euhidratación. Los trastornos graves del volumen de agua corporal son relativamente raros. En ocasiones pueden darse grandes pérdidas en periodos cortos de tiempo: las tasas de sudoración durante el esfuerzo físico con calor pueden superar los 2,5 l/h (Maughan y Shirreffs, 2010), y las enfermedades infecciosas como el cólera pueden provocar pérdidas de agua mediante las heces de hasta 1 l/h (Harris et al, 2012). También pueden producirse ocasionalmente ingestas muy voluminosas, como cuando los jóvenes toman grandes cantidades de cerveza. En cualquier caso, estas situaciones son generalmente transitorias y autolimitantes.

Los humanos somos capaces de obviar, mediante un esfuerzo consciente, muchas de las señales implicadas en los mecanismos de regulación del equilibrio hídrico. La sensación de sed nos indica que necesitamos beber, pero podemos elegir no hacerlo. Del mismo modo, somos capaces de beber aunque no tengamos sed, como cuando nos ofrecen una bebida en un acto social en el que el hecho de negarnos pueda resultar ofensivo. Sin embargo, en ocasiones los mecanismos de regulación pueden fallar y causar alteraciones importantes de la homeostasis del agua. La sobrehidratación puede ser crónica, en cuyo caso suele ser leve, o aguda, en cuyo caso puede ser grave. La sobrehidratación crónica leve se considera generalmente inofensiva, y tan solo provoca visitas frecuentes al baño. No obstante, cada día se dispone de más datos que indican que esta afección no es del todo benigna. La hiponatremia crónica parece aumentar el riesgo de caídas y fracturas en las personas de edad avanzada. La hiponatremia puede contribuir a las caídas y fracturas mediante dos mecanismos: (i) produce deterioro cognitivo leve, lo que puede dar lugar a marcha inestable y caídas, y (ii) contribuye directamente a aumentar la fragilidad de los huesos, ya que favorece la resorción ósea, lo cual puede constituir un modo de movilizar el sodio (Ayus et al, 2012). Moritz y Ayus (2010) observaron que el riesgo de desarrollar osteoporosis es casi tres veces mayor en las personas levemente hiponatrémicas que en aquellas cuyos niveles plasmáticos de sodio se encuentran dentro del intervalo normal. Anteriormente se había publicado un informe que mostraba que los pacientes de edad avanzada con fracturas en huesos largos tienen una probabilidad de ser hiponatrémicos más de dos veces mayor que en el caso de los pacientes que no presentan fracturas (Harminder et al, 2009).

La sobrehidratación crónica leve se da en algunos pacientes con enfermedad mental (esquizofrenia, en su mayor parte), pero las formas leves, normalmente denominadas “polidipsias psicógenas”, pueden darse en personas aparentemente sanas. La sobrehidratación aguda grave produce alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico potencialmente mortales. Las fuerzas osmóticas equilibran las concentraciones de agua y solutos entre los espacios intra y extracelular. Cuando la concentración de solutos extracelular disminuye, el agua difunde hacia el espacio intracelular, lo que hace que las células se hinchen. El hinchamiento del cerebro provoca un aumento de la presión intracraneal que puede causar síntomas como cefalea, náuseas, confusión, somnolencia y también alteraciones de la personalidad y la conducta. Aumentos mayores de la presión intracraneal pueden limitar el flujo sanguíneo y dar lugar a disfunción del sistema nervioso central (encefalopatía hiponatrémica) y finalmente convulsiones, coma o muerte (Moritz y Ayus, 2003).

El potencial de la sobrehidratación de causar reacciones adversas ha sido identificado en diferentes ambientes estresantes. En un informe publicado en la British Medical Journal en 1923, JS Haldane afirmaba que “los hombres que trabajan en las minas en condiciones de calor . . . padecen una enorme sensación de sed. Por tanto, se ven incitados a ingerir grandes cantidades de agua, tan grandes que exceden las necesidades reales del organismo. [Esta] es una forma de envenenamiento por agua de los músculos que es el resultado de la combinación de una gran pérdida de cloro mediante el sudor, una ingesta excesiva de agua y una parálisis temporal de la excreción renal”. Este clarividente y perceptivo informe pone en relieve los factores principales observados habitualmente en el desarrollo de la sobrehidratación:

  • Una gran ingesta de agua corriente que excede las necesidades reales del organismo.
  • Un déficit electrolítico, en el ejemplo anterior a consecuencia de las grandes pérdidas por sudor.
  • Incapacidad de los riñones de producir una compensación suficiente mediante el incremento de la tasa de formación de orina.

Estos factores diversos pueden dar lugar a diferentes grados de sobrehidratación en diferentes condiciones, pero está claro que resulta poco probable que se produzca sobrehidratación si no ha habido antes una ingesta de grandes cantidades de agua u otros líquidos en un periodo corto de tiempo. Puede que la pérdida de electrólitos, en especial la pérdida de sodio con el sudor, no sea un factor principal, pero causará una reducción del volumen de plasma, lo que a su vez aumentará la secreción de la hormona antidiurética (ADH) y, por tanto, disminuirá la excreción renal de agua. Generalmente, la ADH no comienza a secretarse hasta que la osmolalidad plasmática no ha aumentado considerablemente, pero en el caso del síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), niveles altos de ADH pueden provocar lo que Haldane denominaba “parálisis temporal de la excreción renal” (Verbalis et al, 2007). Normalmente los riñones secretan alrededor de 1 – 1,2 ml de orina por minuto en condiciones basales (en un día producen aproximadamente 1.200 – 1.500 ml de orina), pero esta tasa puede llegar a superar los 20 ml/min cuando se ingieren grandes cantidades de líquido. Algunos jóvenes ingieren de forma habitual entre 5 y 10 litros de cerveza a lo largo de unas pocas horas sin sufrir ningún efecto aparente (excepto la intoxicación temporal producida por el alcohol).

Cada año se notifican unos pocos casos mortales como consecuencia de la sobrehidratación. Muchos de estos casos son el resultado de diversas competiciones o retos, como los ritos de iniciación de las fraternidades de estudiantes (Wikipedia, 2013). En los últimos años se han notificado además unos pocos casos mortales en participantes de maratones y otros eventos deportivos de larga duración. Estos casos parecen ser consecuencia de una ingesta de agua u otras bebidas hipotónicas muy superior a las pérdidas producidas por sudor (Rosner y Kirven, 2007), pero estos pocos casos no deben desviar la atención del hecho de que la inmensa mayoría de los participantes experimentan un déficit de líquidos en las mismas condiciones.

Referencias bibliográficas

*Ayus JC, Negri AL, Kalantar-Zadeh K, Moritz ML (2012) Is chronic hyponatraemia a novel risk factor for hip fracture in the elderly? Nephrology Dialysis Transplantation 27(10), 3725-3731.  DOI: 10.1093/ndt/gfs412.
*Boron WF (2005). Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach. Elsevier/Saunders. P 829.
*Cheuvront SN, R Carter, Montain SJ, et al (2004) Daily body mass variability and stability in active men undergoing exercise-heat stress. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 14(5), 532-540.
*Haldane JS (1923) Water poisoning. BMJ June 9, 986.
*Harminder S, S Sandhu et al (2009) hyponatraemia associated with large-bone fracture in elderly patients. Int Urol Nephrol 41, 733-737.
*Harris JB, RC LaRocque, F Qadri et al (2012) Cholera. Lancet 379(9835), 2466-2476.
*Maughan RJ, SM Shirreffs (2010) Dehydration and rehydration in competitive sport.  Scand J Med Sci Sports 20 (Suppl 3), 40-47.
*Moritz ML, JC Ayus (2003) The pathophysiology and treatment of hyponatraemic encephalopathy: An update. Nephrology Dialysis Transplantation 18 (12): 2486-2491. doi:10.1093/ndt/gfg394.
*Moritz ML, JC Ayus (2010) Bone disease as a new complication of hyponatraemia: moving beyond brain injury. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 5, 167-168.
*Rosner MH, J Kirven (2007) Exercise-Associated hyponatraemia. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2, 151-161.
*Verbalis JG, SR Goldsmith, A Greenberg, RW Schrier, RH Sterns (2007) hyponatraemia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. American Journal of Medicine 120(11 Suppl 1), S1–21. doi:10.1016/j.amjmed.2007.09.001.
*Wikipedia (2013) Water intoxication. http://en.wikipedia.org/wiki/Water_intoxication. Accessed 17 Sept 2013.